Изменения в режиме работы
27-30.12 - текущий график работы,
31.12 - с 9:00 - 15:00,
01.01.25 - выходной,
2-8.01 - с 10:00 до 18:00,
С 09.01 - текущий график работы
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и относится к железам внутренней секреции.
Строение – две доли, перешеек.
Синтезируемые гормоны – тироксин и трийодтиронин (T3 и T4), кальцитонин. Основные компоненты:
Синтез и секрецию гормонов ЩЖ регулируют гипоталамо-гипофизарная система. Гипоталамус вырабатывает тиролиберин (ТГ), стимулирующий выделение гипофизом тиреотропина (ТТГ). Последний активирует рост и функцию ЩЖ. Органы работают по принципу обратной связи (избыток веществ тормозит гипоталамус и гипофиз).
Трийодтиронин и тироксин участвуют в углеводном, липидном, белковом и энергетическом обмене, образовании эритроцитов, запускают окислительные процессы.
Кальцитонин препятствует вымыванию кальция из костной ткани, уменьшая концентрацию вещества в плазме крови.
Запись на приемПервичный осмотр и консультация | 1 500,0 ₽ |
Повторный осмотр и консультация | 1 200,0 ₽ |
Первичный осмотр и консультация с выдачей больничного листа | 2 000,0 ₽ |
Повторный осмотр и консультация с продлением (закрытием) больничного листа | 1 200,0 ₽ |
Индивидуальное занятие по питанию с пациентом с сахарным диабетом | 2 000,0 ₽ |
Выдача справки по состоянию здоровья | 500,0 ₽ |
Основные провоцирующие факторы заболеваний ЩЖ – нарушение синтеза гормонов и центральной регуляции, прием лекарственных препаратов, опухоли, аномалии развития, резистентность тканей.
Обусловлено врожденными аномалиями развития, перенесенными оперативными вмешательствами, воспалительными или аутоиммунными процессами.
Дефицит йода снижает концентрацию гормонов ЩЖ, что приводит к компенсаторному синтезу ТТГ и увеличению массы тиреоцитов. У пациента развивается зоб – увеличение щитовидной железы:
Формирование нетоксического зоба провоцируют аутоиммунные и генетические факторы (дефекты ферментных систем), низкое содержание микроэлементов в окружающей среде (кобальта, цинка), поступление с едой тиоцинатов и тиооксизолидонов.
Диффузный токсический зоб развивается на фоне повышенной активности лимфоцитов ЩЖ. Они вырабатывают антитела к собственным клеткам, стимулирующие рост железы.
Врожденные пороки развития (отсутствие или недоразвитие органа), недостаточное поступление йода с пищей, уменьшение массы гормон-продуцирующей ткани приводят к гипотиреозу.
Тиреоидит (воспаление ЩЖ) вызывают вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, поражение легких, медицинские манипуляции, травмы или перенесенные оперативные вмешательства на органе. У детей отмечается связь с внедрением альфа и бета-гемолитического стрептококка.
Травма, кровоизлияние, изменение функциональной активности, хирургическое удаление, лучевое облучение гипоталамуса и гипофиза.
Наследственная невосприимчивость обусловлена приобретенной (20-22% случаев) или наследственной (78-80%) генетической мутацией.
Медикаментозный тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов, интерлейкинов, моноклональных антител, лития, йодсодержащих контрастных средств.
Концентрацию гормонов снижают анаболические стероиды, бета-блокаторы, НПВС, оральные контрацептивы, гиполипидемические средства. Повышают – амиодарон, эстрогены, левотироксин.
Зачатки щитовидной железы закладываются на 2-4 неделе внутриутробного развития. Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды способствует опусканию органа. ЩЖ обнаруживается в нетипичном месте (например, в средостенье).
Провоцирующие факторы доброкачественных опухолей – дефицит йода, проживание в мегаполисах, работа на опасных и вредных предприятиях (промышленные объекты), радиоактивное облучение, генетическая предрасположенность.
Злокачественные новообразования составляют 1-3% в общей структуре онкологической заболеваемости. Диагностируются преимущественно у женщин (3:1). Развиваются на фоне предшествующих изменений – зоба, аденомы, аутоиммунного тиреоидита, диффузной гиперплазии.
В клинической практике выделяют следующие заболевания щитовидной железы:
Диагноз устанавливает врач после консультации и получения данных обследования.
Симптоматика зависит от характера патологии, провоцирующего фактора, общего состояния пациента.
Острая форма заболевания начинается с интоксикационного синдрома (повышение температуры тела, головокружение, тошнота, общая слабость), дискомфорта в проекции щитовидной железы. Болевой синдром обусловлен отеком и растяжением капсулы органа.
Визуально определяют опухолевидное образование на передней поверхности шеи, гиперемию кожи. ЩЖ пальпаторно увеличена, болезненна.
Наслоение гнойного процесса сопровождается гектической лихорадкой, усилением болей, ограниченным или диффузным расплавлением тканей (абсцесс, флегмона).
Перед активизацией подострого тиреоидита пациенты отмечают упадок сил, снижение работоспособности, субфебрилитет, утомляемость. Возникает и нарастает боль в области щитовидной железы. Она увеличена в размерах, повышенной плотности за счет разрастания соединительной ткани.
Тиреоидит Риделя характеризуется замещением нормальной ткани ЩЖ фиброзной, что приводит к зобу деревянистой плотности. В патологический процесс вовлекаются рядом расположенные структуры – трахея, пищевод, мышцы, нервы. Заболевание отличается медленным течением.
Недостаточная функциональная активность щитовидной железы проявляется вялостью, замедленным мышлением, эмоциональной лабильностью, постоянным чувством тревоги, галлюцинациями (возможен острый психоз). Пациенты отмечают плохую переносимость низких температур, выпадение волос, ломкость ногтей, снижение памяти, сонливость. При осмотре определяют большой язык, пастозность лица, отеки конечностей, холодную кожу, увеличение массы тела, сиплый и грубый голос. Другие симптомы – брадикардия (в 10% случаев учащенное сердцебиение), артериальная гипотония или гипертензия, склонность к бронхитам и пневмониям, тошнота, вздутие живота, камни в желчевыводящих путях.
Возникает на фоне диффузного токсического зоба, рака, аденомы гипофиза, сопутствующей патологии.
Характерные симптомы заболевания – редкое мигание, припухлость и гиперпигментация верхнего века, пучеглазие, чувство «песка в глазах», слезотечение. При осмотре определяют повышение артериального давления, тахикардию, нервную возбудимость, переменчивость настроения, суетливость. Кожа горячая наощупь, волосы сухие и ломкие. Пациенты отмечают тремор пальцев рук, приступы мышечной слабости, аритмии, боли в животе, расстройство стула. У женщин нарушается менструальный цикл. У мужчин снижается либидо, развиваются эректильная дисфункция и гинекомастия (увеличение грудных желез).
Без адекватной терапии заболевания щитовидной железы приводят к медиастинитам (воспаление средостенья), самопроизвольному вскрытию абсцесса в просвет трахеи или пищевода, флегмоне мягких тканей шеи, сдавлению окружающих структур, свищам, сепсису и озлокачествлению опухолей.
Врач на первичной консультации собирает анамнез заболевания, осматривает щитовидную железу. Обнаружение деформации шеи, покраснение кожи, выраженный сосудистый рисунок свидетельствуют о патологии. При аномалиях развития орган располагается на корне языка, переднем средостенье.
Для уточнения тяжести и распространенности изменений назначают:
Объем обследования определяет лечащий врач. Он зависит от общего состояния пациента, сопутствующей патологии, времени возникновения симптоматики.
Тактика ведения – медикаментозная терапия, оперативное вмешательство, радиоактивный йод.
Консервативное лечение длительное и непрерывное. Дозировка препаратов подбирается индивидуально.
Показания к хирургическим методам:
Радиоактивный йод назначают при гипертиреозе и тиреотоксикозе, раке ЩЖ, узловом токсическом зобе, рецидиве после оперативного вмешательства. Лечебный эффект обусловлен разрушением клеток эпителия железы. Применяют преимущественно у пожилых и пациентов с сопутствующими заболеваниями.
При первых симптомах следует обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Заболевания на ранних стадиях отвечают на терапию. Поздняя обращаемость способствует развитию осложнений, потере трудоспособности.
Рекомендуют профилактические осмотры 1-2 раза в год и контрольные приемы для коррекции лечения.